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學(xué)習(xí)記憶的研究現(xiàn)狀與進(jìn)展
日期：2025-10-17 16:51
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摘要：
學(xué)習(xí)記憶有關(guān)因素
1.學(xué)習(xí)記憶的相關(guān)區(qū)域及相關(guān)基因
(1)海馬 海馬的記憶功能
海馬→穹窿→**體→**丘腦束→丘腦前核→扣帶回→海馬，這條環(huán)路是20世紀(jì)30年代就認(rèn)識到的邊緣系統(tǒng)的主要回路，稱為帕帕茲環(huán)。海馬結(jié)構(gòu)與情緒體驗有關(guān)，內(nèi)側(cè)嗅回與海馬結(jié)構(gòu)之間存在著三突觸回路，它與記憶功能有關(guān)。三突觸回路是海馬齒狀回內(nèi)嗅區(qū)與海馬之間的聯(lián)系，具有特殊的機能特性，成為支持長時記憶機制的證據(jù)。
長時程增強（LTP）現(xiàn)象，即電刺內(nèi)嗅區(qū)皮層向海馬結(jié)構(gòu)發(fā)出的穿通回路時，在海馬齒狀回可記錄出細(xì)胞外的誘發(fā)反應(yīng)。如果電刺激由約100個電脈沖組成，在1－10秒內(nèi)給出，則齒狀回誘發(fā)性細(xì)胞外電活動在5－25分鐘之后增強了2.5倍，說明電刺激穿通回路引起齒狀回神經(jīng)元突觸后興奮電位的LTP，因而這些神經(jīng)元單位發(fā)放的頻率增加。由短暫電刺激穿通回路所引起的三突觸神經(jīng)回路持續(xù)性變化，可能是記憶的重要基礎(chǔ)。
海馬→穹窿→**體→**丘腦束→丘腦前核→扣帶回→海馬，這條環(huán)路是20世紀(jì)30年代就認(rèn)識到的邊緣系統(tǒng)的主要回路，稱為帕帕茲環(huán)。海馬結(jié)構(gòu)與情緒體驗有關(guān)，內(nèi)側(cè)嗅回與海馬結(jié)構(gòu)之間存在著三突觸回路，它與記憶功能有關(guān)。三突觸回路是海馬齒狀回內(nèi)嗅區(qū)與海馬之間的聯(lián)系，具有特殊的機能特性，成為支持長時記憶機制的證據(jù)。
長時程增強（LTP）現(xiàn)象，即電刺內(nèi)嗅區(qū)皮層向海馬結(jié)構(gòu)發(fā)出的穿通回路時，在海馬齒狀回可記錄出細(xì)胞外的誘發(fā)反應(yīng)。如果電刺激由約100個電脈沖組成，在1－10秒內(nèi)給出，則齒狀回誘發(fā)性細(xì)胞外電活動在5－25分鐘之后增強了2.5倍，說明電刺激穿通回路引起齒狀回神經(jīng)元突觸后興奮電位的LTP，因而這些神經(jīng)元單位發(fā)放的頻率增加。由短暫電刺激穿通回路所引起的三突觸神經(jīng)回路持續(xù)性變化，可能是記憶的重要基礎(chǔ)。
（2）前額葉（老年記憶障礙） 額葉是大腦發(fā)育中***的部分，它包括初級運動區(qū)、前運動區(qū)和前額葉(prefrontalcorte,PF)，其中PF與認(rèn)知功能關(guān)系密切。PF與大腦其它區(qū)域有著密切關(guān)系。PF和所有的感覺區(qū)都有往返的纖維聯(lián)系，其眶后部和腹內(nèi)側(cè)部有投射到海馬旁回和海馬前下腳的纖維，組成了內(nèi)側(cè)顳葉-間腦系統(tǒng)的一部分；PF與紋狀體、杏仁核、顳葉、枕葉和頂葉等腦區(qū)的聯(lián)系也很密切，因此，PF與多種感覺信息的加工、記憶、思維及情緒等腦的**功能有關(guān)。
從細(xì)胞水平來看，PF神經(jīng)元具有多感覺性質(zhì)，它們參與多種信息的加工；同時，PF神經(jīng)元具有柱狀組織，表現(xiàn)為功能異質(zhì)性，如一些PF神經(jīng)元在延緩反應(yīng)的延緩期放電明顯增加，而另一些神經(jīng)元對行為的其它特性更為敏感。PF神經(jīng)元的這些結(jié)構(gòu)和功能上的特點是其在記憶中起重要作用的神經(jīng)基礎(chǔ)。行為研究也證實PF與記憶功能有密切關(guān)系，包括工作記憶、源記憶、順序組織、前攝抑制釋放(PI)能力、抑制無關(guān)信息的干擾、元記憶、組織和計劃有意識的活動、問題解決等。
（3）松果體[8] 探討松果體功能減退致褪黑素(MT)分泌減少對大鼠學(xué)習(xí)記憶能力及海馬星形膠質(zhì)細(xì)胞的影響。采取將大鼠進(jìn)行Y型迷宮測試，淘汰學(xué)習(xí)障礙的大鼠，將學(xué)習(xí)正常的大鼠隨機分三組，實驗組手術(shù)摘除松果體，對照組給予假手術(shù)，空白對照組不處理，飼養(yǎng)40天后再行Y型迷宮測試，以膠質(zhì)纖維酸蛋白（GFAP）標(biāo)記星形膠質(zhì)細(xì)胞，SP法檢測。結(jié)果表明實驗組大鼠學(xué)習(xí)能力明顯低于對照組大鼠（P＜0.01），海馬GFAP**反應(yīng)陽性細(xì)胞減少，分布稀疏，與對照組和空白組相比均P＜0.01。所以說大鼠松果體摘除可以引起大鼠學(xué)習(xí)記憶障礙，其原因可能與海馬結(jié)構(gòu)星形膠質(zhì)細(xì)胞減少，神經(jīng)元微環(huán)境調(diào)節(jié)能力減退，海馬結(jié)構(gòu)易損傷有關(guān)。
（4）邊緣區(qū) 由**軍醫(yī)大學(xué)珠江醫(yī)院 舒斯云教授和她愛人、科研合作者 包新民教授研究并發(fā)現(xiàn)。 舒斯云教授繼1987年發(fā)現(xiàn)老鼠大腦里有一個與學(xué)習(xí)、記憶功能有關(guān)的新區(qū)域———“邊緣區(qū)”后，近年又在人類的大腦中發(fā)現(xiàn)了同樣的區(qū)域。它的發(fā)現(xiàn)對研究某些學(xué)習(xí)記憶障礙**機理提供了新線索，并將對推測學(xué)習(xí)記憶減退的**（如老年性癡呆和帕金森氏病等）起重要作用。在1987年時， 舒斯云教授用顯微鏡對大白鼠大腦紋狀體進(jìn)行研究時發(fā)現(xiàn)一群紡錘狀細(xì)胞在紋狀體邊緣形成一個特殊區(qū)域， 舒斯云教授把它命名為邊緣區(qū)，這是國際上**發(fā)現(xiàn)這一區(qū)域，美國專家把它稱之為“舒氏區(qū)”。
（5）nov基因[9] 采用主動回避法進(jìn)行大鼠學(xué)習(xí)記憶訓(xùn)練, 選出學(xué)習(xí)成績好和差的大鼠, 用原位雜交、**細(xì)胞化學(xué)結(jié)合圖像分析方法觀察nov基因表達(dá)的差異。結(jié)果顯示, nov mRNA和NOV蛋白陽性神經(jīng)元主要分布于海馬、扣帶皮質(zhì)和聯(lián)合皮質(zhì)錐體層、基底神經(jīng)節(jié)和下丘腦等腦區(qū)。好成績組NOV蛋白**反應(yīng)*強, 陽性細(xì)胞*多, 差成績組nov基因的表達(dá)比假性條件反射組的表達(dá)稍強。nov mRNA的表達(dá)在各組之間無明顯的差異。以上結(jié)果提示, nov基因可能參與學(xué)習(xí)記憶的調(diào)控過程, 這種調(diào)控發(fā)生在NOV蛋白翻譯水平。
（6）海馬新基因N4[10] N4基因是中國科學(xué)院上海生物化學(xué)與細(xì)胞生物學(xué)研究所 景乃和教授實驗室利用差異表達(dá)篩選(differentia1 screening)技術(shù)，通過篩選低表達(dá)亞庫，獲取的一個在正常海馬和去神經(jīng)傳入(去內(nèi)嗅皮層)的海馬有差異表達(dá)的基因，它在正常海馬的表達(dá)高于去神經(jīng)傳入的海馬。 I.在大鼠和小鼠側(cè)腦室或海馬CA1區(qū)注射N4基因的antisense，阻斷N4基因的表達(dá)，通過Morris水迷宮或場景恐懼實驗觀察其對依賴于海馬的空間學(xué)習(xí)和記憶的影響或?qū)ｑR的長時記憶的影響； 結(jié)果表明，側(cè)腦室或CA1區(qū)注射N4基因的antisense以大鼠的空間記憶或小鼠的場景恐懼記憶被顯著增強，而scramble或missense均無此效應(yīng)。從以上結(jié)果來看，海馬N4基因在正常情況下可能扮演著抑制學(xué)習(xí)記憶的作用。
2．與學(xué)習(xí)記憶有關(guān)的神經(jīng)肽
A.下丘腦神經(jīng)肽
（1）.生長抑素 生長抑素(somatostatin,SS)是神經(jīng)系統(tǒng)中廣泛分布的神經(jīng)活性肽,來源于下丘腦，**神經(jīng)系統(tǒng)其他部位，胰島，消化管。其中以下丘腦和大腦的皮層和海馬含量*高,這種分布與其對認(rèn)知功能的調(diào)控有關(guān)。實驗表明腦室內(nèi)注射SS和SS類似物明顯改善大鼠的主動回避行為,而使用半胱胺CSH或其類似物(2-mer-captoethylamine)耗竭大腦中的SS,則使大鼠記憶明顯受損,用CSH長期處理的大鼠所引起的認(rèn)知障礙與其海馬膠質(zhì)的病理及SS水平變化密切相關(guān)。隨著大鼠、猴的衰老,認(rèn)知功能逐漸降低,其腦區(qū)SS的基因表達(dá)均明顯降低。一些影響學(xué)習(xí)和記憶的神經(jīng)心理性**, 腦中SS均發(fā)生明顯的變化。腦中的SS對學(xué)習(xí)和記憶具有積極的調(diào)控作用,SS調(diào)控學(xué)習(xí)和記憶的途徑,一是直接途徑,通過興奮SS能神經(jīng),引起鈣離子內(nèi)流增加,二是可能通過其他神經(jīng)遞質(zhì)來實現(xiàn)。SS能神經(jīng)元和膽堿能神經(jīng)元相距很近,有突觸聯(lián)系,這為其功能聯(lián)系提供了證據(jù):SS可能促進(jìn)乙酰膽堿釋放從而影響學(xué)習(xí)和記憶功能。
（2）.促皮質(zhì)**釋放因子
促皮質(zhì)**釋放因子(corticotropin-releasingfactor,CRF)是下丘腦-垂體-腎上腺系統(tǒng)的*重要的激活因子之一?，F(xiàn)已證明,在下丘腦以外的腦組織如皮質(zhì)、杏仁核和丘腦等部位均有含CRF的神經(jīng)元存在,而這種分布對學(xué)習(xí)和記憶有重要的意義。實驗表明,外周注射低劑量的CRF可易化大鼠的被動回避行為(提高記憶能力),而高劑量則作用相反;腦室注射CRF可易化大鼠的被動回避行為的反應(yīng),注射CRF-(34～41)片段與CRF-(1～41)片段一樣具有降低被動回避行為反應(yīng)的活性。
（3).下丘腦促性腺**釋放** 下丘腦促黃體**釋放**(GnRH)來源于下丘腦和**神經(jīng)其他部位，它可提高回避性學(xué)習(xí)行為的反應(yīng)性,訓(xùn)練后腦內(nèi)注射可提高雄鼠主動和回避行為記憶的保持。
（4).促甲狀腺**釋放** 促甲狀腺**釋放**(TRH)來源于下丘腦和**神經(jīng)系統(tǒng)其他部位，它可能與**神經(jīng)去甲腎上腺素能和多巴胺能神經(jīng)系統(tǒng)協(xié)同而產(chǎn)生行為的興奮和多動性。TRH及其類似物可逆轉(zhuǎn)由缺氧引起的小鼠遺忘癥,可能對記憶的再現(xiàn)過程有改善效應(yīng)。TRH可頡頏由東莨菪堿產(chǎn)生的退行性健忘癥的產(chǎn)生,這揭示TRH調(diào)節(jié)學(xué)習(xí)和記憶的機制與膽堿能有關(guān)。
B.神經(jīng)下丘腦**
(1).加壓素 在以厭惡性條件反應(yīng)為行為模式的實驗中,加壓素(vasopressin,VP)防止條件反射的消退，有加強記憶抗遺忘作用，可提高長時學(xué)習(xí)和記憶功能，加壓素共價環(huán)部分(AVP1-6)主要作用于記憶鞏固過程，而C端直鏈三肽部分對記憶再現(xiàn)過程明顯有效。實驗發(fā)現(xiàn)大鼠腦組織加壓素降低時,其學(xué)習(xí)和記憶過程易被攪亂,而以加壓素和相關(guān)的活性片段處理則可恢復(fù)正常。
(2).催乳素 外周使用催乳素(PRL)可損傷雌性大鼠的條件性回避行為,但用垂體移植入腎囊下引起高催乳素血癥后可促進(jìn)雄性大鼠穿梭和爬桿性回避行為的習(xí)性。較早期的資料表明,先天性催乳素缺乏癥的小鼠不能獲得正常的學(xué)習(xí)能力。
C．垂體肽類
促腎上腺皮質(zhì)**/黑色素細(xì)胞刺** 許多垂體前葉肽(anteriorpituitarypeptides)對學(xué)習(xí)和記憶的傳遞通路有調(diào)節(jié)作用,促腎上腺皮質(zhì)**(ACTH)能促進(jìn)學(xué)習(xí)與記憶的保存和固定。對健康志愿者受試人群給予ACTH4-10可減少對序列反應(yīng)時間的差錯，同時警覺水平提高，注意力增強以及短時間視覺記憶易化等。它也可易化去垂體大鼠穿梭回避行為。在以食物作獎賞的迷宮反應(yīng)中,ACTH可提高水迷宮的習(xí)得率。ACTH終回避行為可能是因為引起腦中去甲腎上腺素轉(zhuǎn)化率加強,因為以ACTH或有活性的ACTH片段處理,兒茶酚胺和5-羥色胺含量均增加;然而去垂體或去腎上腺以后,以ACTH處理,不引起神經(jīng)化學(xué)的變化但仍能引起行為活動的變化,這意味著ACTH尚有其他的作用途徑。
D.**樣多肽通常也稱為**肽或**肽(opioidpeptides),包括腦啡肽(enkephalin)、內(nèi)啡肽(eindorphin)和強啡肽(dynorphin)三類。**肽對記憶有易化作用。內(nèi)啡肽可延長爬桿的主動回避行為,同時易化被動回避行為的維持。α-內(nèi)啡肽能延緩動物回避行為的消退,即記憶增強，β-內(nèi)啡肽對被動回避行為有復(fù)雜影響，其易化記憶效果取決于用藥劑量和給藥時間，比如在對大鼠進(jìn)行回避行為訓(xùn)練以后，使用β-內(nèi)啡肽可引起退行性健忘癥。
E.既可在腦中又可在胃腸道中合成的一類活性肽，即腦腸肽包括：腦腸肽膽囊收縮素(cholecystokinin,CCK)、神經(jīng)降壓素(neurotensin)、神經(jīng)肽Y(neuropepeieY)、促胃泌素釋放肽(gastrin-releasingpeptide)、蛙皮素(bombesin)、血管活性腸肽(vasoactiveintestinalpeptidfe,VIP)、甘丙肽(galanin)等。大量的資料表明,腦腸肽與學(xué)習(xí)和記憶功能有關(guān)。CCK對學(xué)習(xí)和記憶過程的影響,報道的結(jié)果不很一致。有些實驗表明,CCK對學(xué)習(xí)和記憶的獲得過程有損害作用;而較多的資料則表明,CCK對學(xué)習(xí)和記憶有改善效應(yīng),如在一次性學(xué)習(xí)試驗后,注射CCK-8,可改善記憶的維持,用其受體的激動劑和頡頏劑實驗表明,其激動劑可改善學(xué)習(xí)和記憶功能其頡頏則作用相反;CCK在大鼠條件反向活動的獲得過程所起的作用主要與其A型受體的參與有關(guān)。給小鼠注射CCK的抗血清后,小鼠的學(xué)習(xí)能力明顯受損。關(guān)于CCK影響學(xué)習(xí)和記憶的機制,可能與許多神經(jīng)遞質(zhì)尤其是多巴胺有共存現(xiàn)象有關(guān)。
神經(jīng)降壓素是位于腦組織復(fù)雜網(wǎng)絡(luò)通路中的腦腸肽。以神經(jīng)降壓素處理,大鼠的被動回避行為改善,許多研究也表明,神經(jīng)降壓素一般可加強記憶。
神經(jīng)肽Y是含酰胺的36肽,它與胰多肽和腸肽YY構(gòu)成一個家族,其在海馬和杏仁核有較大的含量。腦室內(nèi)微量注射神經(jīng)肽Y的抗體,可引起健忘癥,這間接說明神經(jīng)肽Y促進(jìn)學(xué)習(xí)的效應(yīng),另外,神經(jīng)肽Y可反轉(zhuǎn)由東菪莨堿引起的進(jìn)行性的健忘癥,然而這與注射的部位有關(guān)。
蛙皮素是首先從蛙皮中分離出來的肽。外周注射蛙皮素可提高T迷宮訓(xùn)練的記憶力,但劑量試驗呈倒U形,即過高劑量可導(dǎo)致健忘癥。胃泌素釋放肽(GRP)具有與蛙皮素相似的結(jié)構(gòu),主要存在于哺乳動物,其作用亦與蛙皮素相似,它們主要是通過外周機制起作用,可能對迷走神經(jīng)的傳入纖維有激活作用。
血管活性腸肽(VIP)對海馬的神經(jīng)元有很高的興奮效應(yīng),這主要與其能提高乙酰轉(zhuǎn)移酶的活性有關(guān)。海馬中注射VIP,可導(dǎo)致健忘證,而使用VIP受體頡頏可提高記憶力。
甘丙肽是一種含29個氨基酸的活性肽(galanin,Gal)。老年大鼠的不同腦區(qū)中Gal的結(jié)合位點明顯增多,這與大鼠的Morris水迷宮行為功能的損害顯著相關(guān);腦中隔中的甘丙肽可損傷大鼠的記憶能力,這些說明,甘丙肽可能是學(xué)習(xí)和記憶功能的抑制劑。
F.激肽類激肽包括P物質(zhì)(substanceP)、神經(jīng)肽K(neu-ropeptideK)和神經(jīng)激肽A(neurokininA)等,多與經(jīng)典的神經(jīng)遞質(zhì)共存。如P物質(zhì)在延髓（貓，鼠）與5-羥色胺共存，在腦橋（鼠）與乙酰膽堿共存。外周注射P物質(zhì),可提高大鼠的長期和短期記憶能力,而在學(xué)習(xí)后微量注射入杏仁核則使被動回避反應(yīng)受損,因而產(chǎn)生健忘癥,若注射入下丘腦中隔神經(jīng)元中,可改善被動回避行為,但在學(xué)習(xí)3h后注射P物質(zhì)對被動回避行為無明顯影響,這表明它主要影響鞏固過程。神經(jīng)肽K和神經(jīng)激肽A可提高T-迷宮行為模式的記憶力,用神經(jīng)肽K定位注射到小鼠的海馬和杏仁核可使記憶的維持加強。
G.心房利鈉多肽和血管緊張素心房利鈉多肽(atrialnatriureticpeptide)存在于心臟和腦組織中,注射其抗血清,則使大鼠主動和被動回避反應(yīng)記憶力降低,明顯改善被動回避反應(yīng)的記憶。血管緊張素(angiotensin)可提高食物誘導(dǎo)的T-迷宮行為及被動回避行為記憶的維持,腦室內(nèi)注射血管緊張素可提高條件性被動反應(yīng)的習(xí)得。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶(催化血管緊張素轉(zhuǎn)化為血管緊張素 )抑制劑可損害以水迷宮行為模式大鼠的學(xué)習(xí)和記憶過程,說明血管緊張素可提高學(xué)習(xí)和記憶能力?！ ?/span>
3.影響學(xué)習(xí)記憶的其他因素
（1）.非均勻恒磁場 非均勻恒磁場對缺氧引起的障礙有預(yù)防性作用，可改善由缺氧造成的記憶功能損害[11]，并減輕腦神經(jīng)元的病理變化，可緩解缺氧導(dǎo)致神經(jīng)元的核變形以及核膜結(jié)構(gòu)不光滑等現(xiàn)象，N極作用更為明顯。
（2）.睡眠剝奪 睡眠剝奪對集體的生理和心理活動有重要影響，**及特殊職業(yè)領(lǐng)域?qū)Υ碳ば粤舜罅垦芯?，但有關(guān)其腦機制的問題研究尚少。研究睡眠剝奪對大鼠學(xué)習(xí)記憶的影響及腦中五羥色氨及其代謝產(chǎn)物的變化。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，睡眠剝奪使動物質(zhì)量減輕，48小時后興奮性降低，學(xué)習(xí)能力下降[12]（短時記憶及記憶保持能力均下降）。
（3）.巴戟素 巴戟素是從上等巴戟天藥材提取的一種糖甙類單體成分(分子量396)，已有實驗證明具有顯著提高果蠅性活力及幼蟲羽化率的作用[13]，臨床試用可使老年性癡呆患者的癥狀有一定程度的改善[14]。通過觀察衰老大鼠的學(xué)習(xí)、記憶能力及離體海馬腦片的實驗方法，從行為學(xué)及突觸傳遞效應(yīng)上探討巴戟素對學(xué)習(xí)記憶功能的影響，從而為開發(fā)巴戟素的臨床應(yīng)用提供有價值的實驗依據(jù)。用D-半乳糖化的方法制備大鼠衰老模型，通過Morris水迷宮測試，觀察巴戟素對衰老大鼠空間學(xué)習(xí)記憶力的影響。發(fā)現(xiàn)提示巴戟素可提高衰老大鼠的空間學(xué)習(xí)、記憶能力，其作用可能與增強海馬突觸傳遞的LTP效應(yīng)有關(guān)[15]。腦海馬區(qū)是學(xué)習(xí)記憶的重要腦區(qū)。在海馬區(qū)上誘發(fā)的群鋒電位(PS)是腦突觸傳遞功能的反映，Bliss 等在家兔上發(fā)現(xiàn)，用強直刺激后，繼后刺激可在海馬引起PS振幅增大，潛伏期縮短的易化現(xiàn)象，并可持續(xù)10h以上，稱為突觸傳遞的長時程增強(LTP)。表明了突觸功能具有可塑性。大量的研究表明，LTP這種突觸功能的可塑性變化與學(xué)習(xí)記憶密切相關(guān)
（4）.**益智方 為尋求防治老年性癡呆的有效措施，運用Morris水迷宮評價了中藥**益智方(由蛇床子、枸杞子、女貞子、人參等組成)對由D_半乳糖致亞急性衰老加上Meynert核損毀所致阿爾茨海默病模型大鼠的學(xué)習(xí)記憶能力的保護(hù)作用[16]。結(jié)果表明：**益智方能夠改善模型大鼠的學(xué)習(xí)記憶成績，包括縮短模型大鼠在Morris水迷宮中尋找到平臺的逃避潛伏期(P＜0.01)，延長其在原平臺象限游泳的距離(P＜0.05)。提示**益智方對阿爾茨海默病模型大鼠的學(xué)習(xí)記憶能力有一定的保護(hù)作用。
（5）.利腦康 利腦康是由***、溴化鈉、谷氨酸等組成的復(fù)方制劑，臨床上用于**神經(jīng)官能癥，腦動脈硬化等有較好療效[17]。為臨床應(yīng)用提供更直接的支持，我們對該藥進(jìn)行學(xué)習(xí)記憶的研究。實驗結(jié)果表明：利腦康能有效增強大鼠學(xué)習(xí)記憶的能力[18]。該作用可能與主要組成成分***、溴化鈉可使大腦興奮、抑制趨于平衡，從而改善大腦的調(diào)節(jié)功能；與組成成分谷氨酸、VB6可改善大腦的代謝有關(guān)。大腦調(diào)節(jié)功能和細(xì)胞代謝的改善，有利于記憶力的增強。上述實驗結(jié)果將為臨床用藥提供藥理學(xué)的依據(jù)。
（6）.絞股藍(lán) 絞股藍(lán)(Gynostemma,pentaphallum,Makino)系葫蘆科植物，莖葉入藥。近年來，日本研究表明，絞股藍(lán)含有50多種絞股藍(lán)皂甙(Gynopensides)。利用東莨菪堿與乙醇造成大白鼠學(xué)習(xí)記憶的獲取與再現(xiàn)的障礙，利用絞股藍(lán)**，觀察大白鼠進(jìn)行迷官學(xué)習(xí)的能力變化。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，絞股藍(lán)組動物的學(xué)習(xí)記憶有明顯改善[19]。
（7）.黃芪提取物 黃芪作為補氣藥，應(yīng)用歷史悠久，其單體具有**調(diào)節(jié)、**、鎮(zhèn)痛等多方面的藥理作用。黃芪提取物（extractsofastralus,EA）是從中藥黃芪中提取的有效成分。采用小鼠跳臺法測定學(xué)習(xí)記憶功能，發(fā)現(xiàn)黃芪提取物可改善小鼠學(xué)習(xí)記憶功能和具有**調(diào)節(jié)作用[20]。
（8）.權(quán)力 美國普林斯頓大學(xué)地研究人員YevgeniaKozorovitskiy和ElizzbethGould報告指出，在大腦的關(guān)系區(qū)域，處于領(lǐng)導(dǎo)地位的小鼠確實比處于從屬地位的小鼠有更多的新生神經(jīng)細(xì)胞的產(chǎn)生。相關(guān)媒體報道稱，這一發(fā)現(xiàn)表明了社會地位能夠影響大腦的結(jié)構(gòu)。由于海馬區(qū)與學(xué)習(xí)、記憶有關(guān)，有人認(rèn)為，新產(chǎn)生的神經(jīng)元可能和學(xué)習(xí)記憶有關(guān)系。
（9）.莫扎特音樂 傾聽莫扎特的樂曲能提高人的學(xué)習(xí)和記憶能力，而其它音樂則不能，這種現(xiàn)象被稱為「莫扎特效應(yīng)」。美國科學(xué)家4月份宣布，他們發(fā)現(xiàn)了證明「莫扎特效應(yīng)」的分子生物學(xué)依據(jù)。早在1993年自然雜志就已報導(dǎo)，美國威斯康星大學(xué)的神經(jīng)科學(xué)家FranRauscher發(fā)現(xiàn)，大學(xué)生聽10分鐘的莫扎特《D大調(diào)雙鋼琴奏鳴曲》后，在空間推理測試中的表現(xiàn)比未聽任何音樂或聽現(xiàn)代音樂的學(xué)生要好。據(jù)英國《新科學(xué)家》雜志網(wǎng)站報導(dǎo)，Rauscher及其合作者4月份在舊金山舉行的神經(jīng)學(xué)研討會上說，莫扎特奏鳴曲能提高老鼠的學(xué)習(xí)和記憶能力。他們在新研究中發(fā)現(xiàn)，聽了莫扎特奏鳴曲的老鼠，其大腦海馬區(qū)內(nèi)刺激和改變腦細(xì)胞聯(lián)系幾種基因的表現(xiàn)變得更為活躍。這些基因包括控制神經(jīng)生長、一種與學(xué)習(xí)和記憶有關(guān)的物質(zhì)以及一種神經(jīng)突觸生長蛋白質(zhì)。研究人員希望，這一發(fā)現(xiàn)有助于為神經(jīng)退化**的患者設(shè)計音樂療法。
(10).被動吸煙 日前河北醫(yī)科大學(xué)公共衛(wèi)生學(xué)院衛(wèi)生毒理學(xué)教研室劉智敏副教授等人通過一項實驗研究顯示，被動吸煙可不同程度影響學(xué)習(xí)記憶能力。劉智敏等人的這一研究結(jié)論是通過采用跳臺實驗檢測被動吸煙環(huán)境下小鼠的學(xué)習(xí)記憶能力變化情況后得出的。跳臺實驗是檢測動物學(xué)習(xí)和記憶功能的常用方法。跳臺潛伏期的長短和錯誤次數(shù)的多少是觀察動物學(xué)習(xí)和記憶能力的指標(biāo)。跳臺潛伏期短，表明動物反應(yīng)快；錯誤次數(shù)少，表明動物學(xué)習(xí)能力強。
（11）.營養(yǎng)因素 對學(xué)習(xí)記憶有影響的營養(yǎng)因素有很多,如蛋白質(zhì)、脂肪、碳水化物（糖類）、無機鹽、維生素等。
（12）.有研究表明，雌二醇也可影響記憶能力[21](雌二醇對小鼠的記憶的獲得、鞏固、再現(xiàn)均有明顯的改善作用)
（13）.間歇性低氧 間歇性低氧可以提高小鼠的空間學(xué)習(xí)記憶能力（ 張家興博士）。
結(jié)語
隨著人口逐年老化，衰老帶來的社會問題日漸突出。衰老的主要表現(xiàn)之一是學(xué)習(xí)、記憶功能減退，研究開發(fā)延緩衰老、改善記憶力的**對提高老年人的生活質(zhì)量有重要社會意義。老年性癡呆癥（Alzheimer's disease, AD）的重要病理表現(xiàn)之一是基底前腦膽堿能神經(jīng)元的退行性變，其程度與AD神經(jīng)病理改變、記憶損害和認(rèn)知傷害程度相關(guān)。西醫(yī)**AD主要以提高**神經(jīng)系統(tǒng)乙酰膽堿（ACh）水平為主，也有用鈣離子拮抗劑尼莫地平**的文獻(xiàn)報道。中醫(yī)藥**AD的臨床報道較多，而基礎(chǔ)研究顯見報道。
相對于其它**心理活動，如思維、表象、意識等，學(xué)習(xí)記憶的研究非常之多，而由于它的可操作性，也研究得較為深入。由于近年來認(rèn)知科學(xué)和神經(jīng)科學(xué)的相互融合，學(xué)習(xí)和記憶的認(rèn)知神經(jīng)科學(xué)研究將不斷的深化，并取得較好的發(fā)展。
我公司提供學(xué)習(xí)記憶研究的各類迷宮如morris水迷宮,T迷宮,Y迷宮，八臂迷宮,避暗實驗系統(tǒng),穿梭箱,黑白箱實驗系統(tǒng),洞板實驗等,詳情請參http://06dl.cn/fhsci_Category_419292_1.html.
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